患者女性，35歲，右利手，癲癇發(fā)作起病，癲癇發(fā)作后出現(xiàn)語言笨拙，1天后恢復(fù)。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉島葉實(shí)質(zhì)內(nèi)病變，最長徑6.5cm，T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像及FLAIR高信號(hào)，瘤周無水腫，無對(duì)比增強(qiáng)。任務(wù)態(tài)功能磁共振影像提示運(yùn)動(dòng)性語言皮質(zhì)位于左側(cè)額中回后部，病變將內(nèi)囊纖維向內(nèi)側(cè)推移，腫瘤內(nèi)側(cè)被神經(jīng)傳導(dǎo)纖維包裹。術(shù)前擬診為低級(jí)別膠質(zhì)瘤。
提示：本例患者腫瘤獲得了影像學(xué)（FLAIR）全切，術(shù)后語言功能保留，神經(jīng)功能完整。組織病理表現(xiàn)：腫瘤細(xì)胞均勻一致，密度中等，細(xì)胞形態(tài)呈“蜂巢”樣，存在網(wǎng)狀的薄壁毛細(xì)血管，微鈣化。分子指標(biāo)提示：Olig2陽性，染色體1p/19q聯(lián)合缺失，TP53陰性，Ki-67陽性指數(shù)3%。下列敘述中正確的是（）
A.本例符合少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤
B.按照低級(jí)別膠質(zhì)瘤風(fēng)險(xiǎn)判斷，此患者為高風(fēng)險(xiǎn)
C.染色體1p/19q聯(lián)合缺失提示少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤對(duì)放療/化療敏感
D.如進(jìn)行放療，常規(guī)分割適形外照射和立體定向放射外科均可為首選方案
E.如果Ki-67>5%為預(yù)后不良指標(biāo)
F.染色體1p/19q聯(lián)合缺失和IDH1/2突變?cè)谏偻荒z質(zhì)細(xì)胞瘤中常相互排斥出現(xiàn)
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患者女性，35歲，右利手，癲癇發(fā)作起病，癲癇發(fā)作后出現(xiàn)語言笨拙，1天后恢復(fù)。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉島葉實(shí)質(zhì)內(nèi)病變，最長徑6.5cm，T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像及FLAIR高信號(hào)，瘤周無水腫，無對(duì)比增強(qiáng)。任務(wù)態(tài)功能磁共振影像提示運(yùn)動(dòng)性語言皮質(zhì)位于左側(cè)額中回后部，病變將內(nèi)囊纖維向內(nèi)側(cè)推移，腫瘤內(nèi)側(cè)被神經(jīng)傳導(dǎo)纖維包裹。術(shù)前擬診為低級(jí)別膠質(zhì)瘤。
如果在彌漫性星形細(xì)胞瘤和少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤之間進(jìn)行鑒別，可以在組織切片基礎(chǔ)上進(jìn)行的分子指標(biāo)檢查有（）
A.染色體1p雜合性缺失
B.染色體19q雜合性缺失
C.膠質(zhì)纖維酸性蛋白（GFAP）染色
D.TP53
E.內(nèi)皮細(xì)胞生長因子（VEGF.表達(dá)
F.Olig2
患者女性，35歲，右利手，癲癇發(fā)作起病，癲癇發(fā)作后出現(xiàn)語言笨拙，1天后恢復(fù)。影像學(xué)發(fā)現(xiàn)左側(cè)額葉島葉實(shí)質(zhì)內(nèi)病變，最長徑6.5cm，T1加權(quán)像低信號(hào)，T2加權(quán)像及FLAIR高信號(hào)，瘤周無水腫，無對(duì)比增強(qiáng)。任務(wù)態(tài)功能磁共振影像提示運(yùn)動(dòng)性語言皮質(zhì)位于左側(cè)額中回后部，病變將內(nèi)囊纖維向內(nèi)側(cè)推移，腫瘤內(nèi)側(cè)被神經(jīng)傳導(dǎo)纖維包裹。術(shù)前擬診為低級(jí)別膠質(zhì)瘤。
本例為生長于腦重要功能區(qū)的膠質(zhì)瘤，下列哪些技術(shù)有助于實(shí)現(xiàn)神經(jīng)功能保護(hù)前提下最大限度的腫瘤切除（）
A.喚醒手術(shù)與直接皮層和皮質(zhì)下電刺激
B.顯微鏡下手術(shù)
C.多模態(tài)影像融合技術(shù)及神經(jīng)導(dǎo)航引導(dǎo)
D.熒光引導(dǎo)的腫瘤切除
E.術(shù)中磁共振檢查或術(shù)中B超檢查
F.鎖孔手術(shù)
患者女性，46歲，癲癇起病，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)右側(cè)島葉病變，于2009年手術(shù)治療，手術(shù)部分切除腫瘤，病理報(bào)告：少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，未做其他輔助治療。2012年因腫瘤進(jìn)展再次就診于神經(jīng)外科，接診醫(yī)生建議患者接受了伽馬刀治療。2014年，患者癲癇癥狀難以控制，腫瘤仍局限于島葉，但體積增大并顯示斑片樣不均勻強(qiáng)化，PET-CT顯示病灶蛋氨酸高代謝及局灶FDG高代謝，更換醫(yī)院再次就診。此次經(jīng)原入路手術(shù)，腫瘤獲得影像學(xué)全切，神經(jīng)功能完整。第二次手術(shù)后病理報(bào)告：間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤。
此患者在二次手術(shù)后錯(cuò)誤的醫(yī)學(xué)措施是（）
A.分子病理分析
B.抗癲癇治療
C.按照高級(jí)別膠質(zhì)瘤再行60Gy的常規(guī)分割外照射
D.給予化療
E.定期影像學(xué)及神經(jīng)功能檢查
患者女性，46歲，癲癇起病，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)右側(cè)島葉病變，于2009年手術(shù)治療，手術(shù)部分切除腫瘤，病理報(bào)告：少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，未做其他輔助治療。2012年因腫瘤進(jìn)展再次就診于神經(jīng)外科，接診醫(yī)生建議患者接受了伽馬刀治療。2014年，患者癲癇癥狀難以控制，腫瘤仍局限于島葉，但體積增大并顯示斑片樣不均勻強(qiáng)化，PET-CT顯示病灶蛋氨酸高代謝及局灶FDG高代謝，更換醫(yī)院再次就診。此次經(jīng)原入路手術(shù)，腫瘤獲得影像學(xué)全切，神經(jīng)功能完整。第二次手術(shù)后病理報(bào)告：間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤。
少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤在病程中可以發(fā)生間變，下述最可能與間變無關(guān)的選項(xiàng)是（）
A.磁共振成像由無強(qiáng)化演變到出現(xiàn)斑片狀強(qiáng)化
B.PET-CT顯示病灶新近出現(xiàn)FDG高代謝
C.首次手術(shù)僅做到部分切除
D.病程遷延
E.癲癇發(fā)作
患者女性，46歲，癲癇起病，影像學(xué)發(fā)現(xiàn)右側(cè)島葉病變，于2009年手術(shù)治療，手術(shù)部分切除腫瘤，病理報(bào)告：少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤，未做其他輔助治療。2012年因腫瘤進(jìn)展再次就診于神經(jīng)外科，接診醫(yī)生建議患者接受了伽馬刀治療。2014年，患者癲癇癥狀難以控制，腫瘤仍局限于島葉，但體積增大并顯示斑片樣不均勻強(qiáng)化，PET-CT顯示病灶蛋氨酸高代謝及局灶FDG高代謝，更換醫(yī)院再次就診。此次經(jīng)原入路手術(shù)，腫瘤獲得影像學(xué)全切，神經(jīng)功能完整。第二次手術(shù)后病理報(bào)告：間變性少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤。
回顧此患者在診治過程中所接受診治措施，最不推薦的是（）
A.手術(shù)切除
B.抗癲癇治療
C.伽馬刀治療
D.磁共振影像隨訪檢查
E.PET-CT檢查
最新試題
提示：本例患者腫瘤獲得了影像學(xué)（FLAIR）全切，術(shù)后語言功能保留，神經(jīng)功能完整。組織病理表現(xiàn)：腫瘤細(xì)胞均勻一致，密度中等，細(xì)胞形態(tài)呈“蜂巢”樣，存在網(wǎng)狀的薄壁毛細(xì)血管，微鈣化。分子指標(biāo)提示：Olig2陽性，染色體1p/19q聯(lián)合缺失，TP53陰性，Ki-67陽性指數(shù)3%。下列敘述中正確的是（）
此患者在二次手術(shù)后錯(cuò)誤的醫(yī)學(xué)措施是（）
本例為生長于腦重要功能區(qū)的膠質(zhì)瘤，下列哪些技術(shù)有助于實(shí)現(xiàn)神經(jīng)功能保護(hù)前提下最大限度的腫瘤切除（）
關(guān)于少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤的危險(xiǎn)性評(píng)估，屬于高危指標(biāo)的是（）
回顧此患者在診治過程中所接受診治措施，最不推薦的是（）
關(guān)于少突膠質(zhì)細(xì)胞腫瘤的敘述正確的是（）
如果在彌漫性星形細(xì)胞瘤和少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤之間進(jìn)行鑒別，可以在組織切片基礎(chǔ)上進(jìn)行的分子指標(biāo)檢查有（）
預(yù)示少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤對(duì)放化療敏感的指標(biāo)是（）
少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤的組織病理特點(diǎn)除外（）
少突膠質(zhì)細(xì)胞瘤在病程中可以發(fā)生間變，下述最可能與間變無關(guān)的選項(xiàng)是（）