下圖表示將抗原注射到人體內(nèi)后抗體產(chǎn)生量的變化。
抗體的化學(xué)成分為(),當(dāng)()細(xì)胞表面的特異性受體受到抗原刺激時(shí),該細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞,產(chǎn)生抗體分泌到血液中,漿細(xì)胞中與抗體的產(chǎn)生和分泌直接有關(guān)的細(xì)胞器有()??贵w的作用是()
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若使reAnti基因和Anti基因在轉(zhuǎn)基因克隆豬的同一細(xì)胞內(nèi)表達(dá),應(yīng)在人工合成的reAnti基因的首段連接()
若B淋巴細(xì)胞受損,則將導(dǎo)致體液免疫缺陷,試分析原因。
免疫調(diào)節(jié)不僅積極應(yīng)對(duì)外來(lái)抗原的入侵,同時(shí)也隨時(shí)應(yīng)對(duì)體內(nèi)的異常細(xì)胞,這體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的()功能。
根據(jù)題意推測(cè),該遺傳病的致病基因?yàn)椋ǎ┬?,位于()染色體上。若該病的相關(guān)基因用A、a表示,則母親的基因型是()
ab段快速下降,表明了人體免疫系統(tǒng)()。
圖中虛線所表示的箭頭是()時(shí)所引起的免疫反應(yīng)。
圖1中的穿孔素又稱(chēng)“成孔蛋白”,由致敏T細(xì)胞產(chǎn)生并以()的方式釋放到細(xì)胞外。穿孔素能在靶細(xì)胞膜上形成多聚穿孔素管狀通道,使K+及蛋白質(zhì)等大分子物質(zhì)()(流人/流出)靶細(xì)胞,最終導(dǎo)致靶細(xì)胞死亡。
不同的B淋巴細(xì)胞,如圖中的Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ中,細(xì)胞表面的受體()。(填“相同”或“不同”)
淋巴細(xì)胞依靠其細(xì)胞表面的受體識(shí)別抗原,每個(gè)淋巴細(xì)胞只帶有一種特異性抗原受體。那么淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的,還是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的呢?請(qǐng)用下面給出的材料設(shè)計(jì)實(shí)驗(yàn)進(jìn)行探究。實(shí)驗(yàn)材料:小白鼠,放射性同位素標(biāo)記的抗原X,未標(biāo)記的抗原X,抗原Y等(注:高劑量的放射性同位素標(biāo)記的抗原能夠殺死全部帶有互補(bǔ)受體的淋巴細(xì)胞)實(shí)驗(yàn)步驟:①給小白鼠注射(),小白鼠對(duì)此種抗原不發(fā)生免疫反應(yīng)。②一段時(shí)間后,給小白鼠注射(),觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。③再過(guò)一段時(shí)間,給小白鼠注射抗原Y,觀察小白鼠是否對(duì)此種抗原發(fā)生免疫反應(yīng)。預(yù)期結(jié)果與結(jié)論:若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是先天存在的。若(),則說(shuō)明淋巴細(xì)胞的特異性是由抗原的“教導(dǎo)”產(chǎn)生的。
當(dāng)SARS病毒侵入人體后,首先通過(guò)()免疫的作用限制SARS病毒的播散,然后通過(guò)()免疫將SARS病毒徹底消滅。