A.情景記憶障礙是篩選早期AD的敏感指標(biāo)
B.AD早期存在語義記憶障礙,表現(xiàn)為找詞困難、命名障礙和錯語等
C.疾病早期往往有較嚴(yán)重的抑郁傾向。隨后出現(xiàn)人格障礙、幻覺和妄想、虛構(gòu)明顯
D.早期腦電圖檢查可見α節(jié)律喪失及電位降低,腦電節(jié)律減慢的程度與癡呆嚴(yán)重程度無關(guān)
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A.彌漫性皮質(zhì)萎縮,尤以顳葉、頂葉、前額區(qū)及海馬萎縮明顯
B.老年斑、神經(jīng)元纖維纏結(jié)、神經(jīng)元與突觸丟失、脫髓鞘
C.海馬錐體細(xì)胞顆??张葑冃裕S索異常斷裂
D.小血管淀粉樣變
A.基底前腦膽堿能神經(jīng)元減少,海馬突觸間隙ACh合成、儲存和釋放減少
B.谷氨酸的興奮性毒性作用
C.超氧化物歧化酶活性增強(qiáng),脂質(zhì)過氧化,造成自由基堆積
D.AD患者神經(jīng)元內(nèi)質(zhì)網(wǎng)鈣穩(wěn)態(tài)失衡,使神經(jīng)元對凋亡和神經(jīng)毒性作用的敏感性增強(qiáng)
A.腦內(nèi)Aβ產(chǎn)生增多導(dǎo)致Aβ沉積啟動AD病理級聯(lián)反應(yīng),并最終導(dǎo)致NFT和神經(jīng)元丟失
B.神經(jīng)毒性Aβ破壞細(xì)胞內(nèi)Ca2+穩(wěn)態(tài)、促進(jìn)自由基的生成、降低K+通道功能
C.促進(jìn)炎癥性細(xì)胞因子引起的炎癥反應(yīng),并激活補(bǔ)體系統(tǒng)
D.增加腦內(nèi)興奮性氨基酸的含量
A.遺傳因素
B.腦外傷、感染、鋁中毒、吸煙
C.受教育水平低下
D.一級親屬中有Down綜合征
A.甲氯芬酯可抑制體內(nèi)某些氧化酶,促進(jìn)神經(jīng)元氧化還原作用,增加葡萄糖的利用,興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng),改善學(xué)習(xí)和記憶
B.鈣離子通道阻滯劑尼莫地平,具有良好的擴(kuò)張血管平滑肌的作用,增加容量依賴性腦血流量,減輕缺血半暗帶鈣超載??筛纳谱渲泻笃べ|(zhì)下VD的認(rèn)知功能障礙
C.丙戊茶堿抑制神經(jīng)元腺苷重攝取、CAMP分解酶,還可通過抑制過度活躍的小膠質(zhì)細(xì)胞和降低氧自由基水平而具有神經(jīng)保護(hù)作用
D.NMDA受體阻斷劑美金剛被認(rèn)為是治療VD最有前途的神經(jīng)保護(hù)劑,但不能與AChEI聯(lián)合應(yīng)用
最新試題
突觸由()、()和()組成。
偏頭痛多發(fā)生在()和(),女性:男性為()
對于進(jìn)行性肌營養(yǎng)不良癥家族,檢出攜帶者是預(yù)防發(fā)病的重要措施,采用家系分析:散發(fā)病例的母親或患者的同胞姐妹。屬于();有兩名以上患者的母親,但母系親屬中無先證者屬于();有一個或以上男患兒的母親,同時患者的姨表兄弟或舅父也患有同樣病者,屬于()。
Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于(),基因組長2500kb,含有79個外顯子,編碼3685個氨基組成427kDa的(),分布于骨骼肌和心肌細(xì)胞膜的質(zhì)膜面,起()作用。
周圍神經(jīng)的基本病理改變有:()、()和()。
眼瞼下垂和眼輪匝肌無力是()的常見癥狀。
眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈()遺傳,也有散發(fā)病例。異?;蚨ㄎ挥冢ǎ?,突變的基因編碼的蛋白是(),該蛋白在細(xì)胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。
HIV感染后,經(jīng)過()年無癥狀期,也有超過()年以上者,最終發(fā)展成AIDS者約占10%,AIDS相關(guān)癥候群(ARC)約占30%,而無癥狀的HIV攜帶者約占(),從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%,所以大量患者為無癥狀攜帶者,給AIDS的預(yù)防帶來極大困難。
近年來認(rèn)為周期性麻痹是()異常引起的一組疾病,主要侵犯()和()系統(tǒng),也可累及心臟和腎臟等。
高度提示MS的兩個重要體征是()、()。