A.微循環(huán)被阻斷是光敏療法體內(nèi)效應(yīng)的主要機(jī)制
B.光敏治療能使黑色素小體增多,酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強(qiáng)紫外線對(duì)上皮細(xì)胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下,完成原來(lái)不發(fā)生光化反應(yīng)的現(xiàn)象
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A.微循環(huán)被阻斷是光敏療法體內(nèi)效應(yīng)的主要機(jī)制
B.光敏治療能使黑色素小體增多,酪氨酸酶活性提高
C.光敏療法以外涂煤焦油與紫外線照射相結(jié)合治療銀屑病為始
D.光敏劑可以顯著加強(qiáng)紫外線對(duì)上皮細(xì)胞中DNA合成的抑制作用
E.在感光物質(zhì)或光敏劑的參與下,完成原來(lái)不發(fā)生光化反應(yīng)的現(xiàn)象
A.313nm
B.280nm
C.297nm
D.302nm
E.253.7nm
A.313nm
B.280nm
C.297nm
D.302nm
E.253nm
A.254nm的短波>297nm的中波>340nm的長(zhǎng)波
B.297mn的中波>340nm的長(zhǎng)波>254nm的短波
C.340nm的長(zhǎng)波>254nm的短波>297nm的中波
D.340nm的紫外線,小于閾紅斑量即可引起色素沉著
E.254nm、297nm的紫外線,必須達(dá)到閾紅斑量方可引起色素沉著
A.紫外線使血管內(nèi)皮細(xì)胞變性,導(dǎo)致激肽的產(chǎn)生,引起血管擴(kuò)張
B.紫外線破壞棘細(xì)胞的溶酶體膜,釋放出水解酶,使血管擴(kuò)張,形成紅斑
C.紫外線使組胺酸分解,形成組胺,繼而血管擴(kuò)張,皮膚充血,出現(xiàn)紅斑反應(yīng)
D.紫外線可以激活表皮下方的黑色素細(xì)胞,使黑色素細(xì)胞增生、黑色素小體增多
E.紫外線照射后皮膚內(nèi)有前列腺素合成,前列腺素對(duì)擴(kuò)張血管的組胺和激肽有調(diào)節(jié)作用
A.肢體
B.手足
C.頸、面
D.胸、腹
E.腰、背
A.照射30min后發(fā)生變化
B.30~60日逐漸恢復(fù)正常
C.2周內(nèi)棘細(xì)胞層厚度達(dá)最大
D.72h絲狀分裂、增生,表皮變厚
E.24~48h表皮細(xì)胞和組織間水腫
A.254nm
B.280nm
C.297nm
D.302nm
E.313nm
A.長(zhǎng)波紫外線紅斑的潛伏期較短
B.長(zhǎng)波紫外線紅斑的潛伏期較長(zhǎng)
C.以一定劑量的紫外線照射皮膚一段時(shí)間后
D.紅斑反應(yīng)于12~24h達(dá)到高峰,之后逐漸消退
E.照射野皮膚上呈現(xiàn)的邊界清楚、均勻的充血反應(yīng)
A.紫外線波長(zhǎng)越短,皮膚的散射越明顯
B.紫外線光化學(xué)反應(yīng)主要發(fā)生在淺層組織中
C.短波和中波紫外線很大部分被角質(zhì)層和棘細(xì)胞層吸收
D.紫外線透入皮膚的深度很深,而且波長(zhǎng)愈短透人愈深
E.皮膚對(duì)紫外線的反射與其皮膚的色澤和組織的吸收有關(guān)
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PNF技術(shù)中“拮抗肌受刺激后,主縮肌的興奮即增加”屬于()
“立位,膝伸直,足稍向前踏出,踝能背屈”屬于Brunnstrom腦卒中恢復(fù)六階段之階段()
“從頭到尾,由近端到遠(yuǎn)端”屬于PNF技術(shù)原則的哪一項(xiàng)()