周圍神經(jīng)病以起病方式和病程演變可分突然起?。ǎ?、急性（1周）、亞急性（）、慢性（）、復(fù)發(fā)性（在急性或亞急性起病后多次發(fā)作）和亞臨床病變。這些分類方法對病因具有重要的提示價值。

HIV感染后，經(jīng)過（）年無癥狀期，也有超過（）年以上者，最終發(fā)展成AIDS者約占10%，AIDS相關(guān)癥候群（ARC）約占30%，而無癥狀的HIV攜帶者約占（），從ARC發(fā)展成AIDS者約占15%，所以大量患者為無癥狀攜帶者，給AIDS的預(yù)防帶來極大困難。

周圍神經(jīng)干由許多神經(jīng)束聚合而成，神經(jīng)干外有結(jié)締組織膜，稱（）。各神經(jīng)束外的結(jié)締組織膜稱（）。神經(jīng)束內(nèi)含有許多神經(jīng)纖維，神經(jīng)纖維之間為（），包括膠原纖維、成纖維細胞及基質(zhì)。

重癥肌無力的臨床特點是主要侵犯（），癥狀呈（）及（）。

重癥肌無力患者一旦發(fā)生危象，出現(xiàn)呼吸肌麻痹，應(yīng)立即（），用（）輔助呼吸。

Duchenne型肌營養(yǎng)不良癥基因定位于（），基因組長2500kb，含有79個外顯子，編碼3685個氨基組成427kDa的（），分布于骨骼肌和心肌細胞膜的質(zhì)膜面，起（）作用。

多發(fā)性肌炎是多種病因引起的以骨骼?。ǎ┭仔愿淖兒图±w維（）為特征的綜合征。同時累及皮膚稱為（）；目前認為多發(fā)性肌炎由（）介導(dǎo)，而皮肌炎主要為（）免疫機制。

低鉀型周期性麻痹的病理改變是肌質(zhì)網(wǎng)（），電鏡下可見肌質(zhì)網(wǎng)（）和（）形成。病變晚期可見（）變性。

眼咽型肌營養(yǎng)不良癥呈（）遺傳，也有散發(fā)病例。異常基因定位于（），突變的基因編碼的蛋白是（），該蛋白在細胞內(nèi)的堆積可能是肌纖維變性的原因。

高度提示MS的兩個重要體征是（）、（）。